Преждевременното раждане оставя следи в малкия мозък

Fr -chen-Brain се опитва да компенсира периодично развитие на клетъчно ниво

Преждевременните бебета не са напълно развити при раждането. © Photodisc-rbma / thinkstock
чете на глас

Мозъкът на преждевременно родените бебета все още ясно се различава от нормалното, родено в момента на действително изчислената дата на раждане. Някои от метаболитните продукти показват по-ниска целостност на нервните клетки при недоносените бебета, както сега съобщават изследователите. В същото време обаче мозъкът очевидно се опитва активно да компенсира тези дефицити.

Ако бебетата се раждат няколко седмици твърде рано, телата им все още не са подготвени за живот навън: недоносените бебета са по-малки и по-крехки от нормалните бебета и често не могат да дишат или пият сами. Мозъкът й обикновено все още е незрял.

Тези дефицити към момента на раждането се отразяват и на по-късния живот на децата. Проучванията показват, че недоносените деца могат да бъдат по-податливи на определени заболявания, изостават по-често в двигателното развитие и са по-бавни в обучението в училище, отколкото връстниците на същата възраст.

Разлики в малкия мозък

Типичните дефицити в когнитивното развитие водят учените, наред с други неща, към промените в главния мозък. Например този регион на мозъка е важен за езика, логиката, ориентацията и паметта. „Ролята на малкия мозък почти не е проучена в изследванията досега“, пишат Катрин Лимперопулос от Националната здравна система за деца във Вашингтон и нейните колеги.

Изследователите са се посветили именно на тази част от мозъка, която играе роля в координацията на движенията и фините двигателни умения. Използвайки форма на магнитно-резонансна спектроскопия, която може да представлява концентрацията на определени молекули в мозъка, те изследват 61 здрави нормално родени бебета и 59 деца, родени на 32 гестационна седмица или по-рано. показ

По-ниска целост на клетките

В случая на нормално родените учените извършиха изследването малко след раждането, докато при ранните родители това беше само около времето на изчислената дата на раждане. Дали погледът в малкия мозък ще разкрие разлики?

Резултатите показват, че недоносените деца имат значително по-ниска концентрация на аминокиселината N-ацетил аспартат в малкия мозък - метаболит, който служи като химичен маркер за целостта на нервните клетки. По този начин техните неврони изглежда са нарушени във функцията си и като цяло са по-малко здрави и по-податливи от тези при нормално раждане.

Опитни компенсации на мозъка

Същевременно обаче изследователите установяват, че дъщерите имат значително по-високи концентрации на холиновата молекула в малкия мозък. Този маркер показва, че метаболизмът и растежът на клетките е в разгара си и че "фабриката за рециклиране" е прекалено активна в мозъка на децата. В резултат например унищожените клетъчни компоненти като мембрани се разграждат изненадващо бързо и се заменят с нови.

"Тези данни предполагат, че рязкото прекъсване на нормалните планове за развитие и растеж на мозъка, като тези, причинени от преждевременно раждане или инфекция, може да задейства своеобразен компенсаторен механизъм при засегнатите бебета", казва Лимперопулос. "Детският мозък се опитва да компенсира дефицита, като произвежда определени клетки по-бързо от обикновено."

„Възможно най-нормално“

Наблюдаваните различия показват, че ранно раждане в клетките на малкия мозък оставя ясни следи на биохимично ниво. Необходими са допълнителни изследвания, за да се интерпретират по-добре тези резултати и да се приведат в контекст с вече известните процеси за развитието на недоносени деца, подчертават изследователите.

„Голямото предизвикателство за нас като лекарите е да гарантираме, че мозъкът на младите получава възможност да се развива максимално нормално“, казва Лимперопулос. Тя се надява, че един ден новите открития ще доведат до лечебни подходи, които могат да помогнат за развитието на мозъка на рано раждащите се бебета обратно и да предотвратят дългосрочната нетрудоспособност. (Научни доклади, 2017; doi: 10.1038 / s41598-017-08195-4)

(Детска национална здравна система, 16.08.2017 - DAL)